Sindrom Disfungsi Organ Ganda (MODS)

Kegagalan beberapa organ (MODS) adalah penyebab kematian paling umum di unit perawatan intensif. Ini didefinisikan sebagai kegagalan yang berpotensi reversibel dari dua atau lebih organ atau sistem sebagai akibat dari gangguan fisiologis parah yang memerlukan intervensi untuk mempertahankan homeostasis. Apa penyebab dan gejala kegagalan multi-organ? Bagaimana MODS dirawat?

Sindrom Disfungsi Organ Ganda (MODS) dapat bersifat primer atau sekunder. Kegagalan multi-organ primer berkembang segera setelah aksi faktor yang merusak, sedangkan kegagalan multi-organ sekunder adalah hasil dari perkembangan reaksi inflamasi umum yang tidak terkontrol.

Pasien dengan MODS pada saat didiagnosis biasanya mengalami disfungsi 2-3 sistem, dengan gejala yang dominan adalah hipoksia, syok, dan oliguria.

Sepsis adalah penyebab paling umum dari kegagalan banyak organ, terhitung hingga 90 persen dari kasus MODS. Namun, tidak diketahui mengapa beberapa pasien dengan sepsis atau SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) mengembangkan MODS. Diasumsikan bahwa predisposisi genetik tertentu mungkin memainkan peran penting dalam ekspresi mediator inflamasi yang menyebabkan gangguan pada jalur komunikasi antar sel. Akibatnya, dengan respons inflamasi masif yang bersamaan pada SIRS atau sepsis, terjadi perkembangan MODS.

Ada banyak perubahan patofisiologis selama MODS. Neutrofil yang teraktivasi, melalui molekul adhesi spesifik di permukaannya, melekat pada endotel vaskular. Ketika ini terjadi, isi butiran sitoplasma neutrofil dilepaskan dan endotelium rusak. Akibatnya, menjadi permeabel, mengakibatkan penetrasi leukosit, makrofag dan limfosit dari pembuluh darah ke ruang interstisial, menyebabkan kerusakan organ. Pada saat yang sama, faktor prothrombotik (misalnya faktor jaringan) mengaktifkan sistem komplemen dan koagulasi, menghasilkan pembentukan mikroclot. Selain itu, trombosis pembuluh kecil berkembang sebagai ekspresi penghambatan fibrinolisis, yang dihasilkan dari penurunan konsentrasi protein C, antitrombin III, dan penghambat jalur faktor jaringan. Akibat dari tekanan darah rendah dan curah jantung yang rendah adalah hipoperfusi organ dan hipoksia jaringan, juga menyebabkan kerusakan organ yang progresif. Faktor tambahan yang memicu kaskade inflamasi adalah penurunan perfusi usus dengan kerusakan berikutnya pada mukosa usus dan perpindahan bakteri yang menjajah saluran cerna ke dalam sirkulasi viseral.

Kegagalan multiorgan: gambaran klinis dan pengobatan

Gejala dominan yang paling umum dari kegagalan multi-organ adalah cedera paru primer yang diikuti oleh gagal napas. Penyebab langsungnya meliputi:

• radang paru-paru
• aspirasi isi lambung
• menghirup racun atau asap
• trauma dada
• sedangkan penyebab tidak langsungnya meliputi:
• sepsis
• sirkulasi ekstrakorporeal
• radang pankreas
• cedera yang terletak di luar dada atau peningkatan upaya pernapasan dan kerusakan diafragma.

Untuk meminimalkan risiko barotrauma, volutrauma, dan biotrauma, volume tidal digunakan pada pasien dengan ventilasi mekanis tidak melebihi 6 ml / kg b.w. dan tekanan inspirasi tidak melebihi 30 cm H2O.

Disfungsi kardiovaskular mengganggu pengangkutan dan pengiriman oksigen ke jaringan, mengakibatkan kerusakan pada organ lain. Ini hasil dari vasodilatasi perifer umum yang terkait dengan pelepasan lokal oksida nitrat endotel dan penurunan curah jantung dan pengisian ventrikel. Konsekuensi dari suplai oksigen yang tidak adekuat dan hipoksia jaringan adalah peningkatan asidosis metabolik dan peningkatan kadar laktat darah.

Penurunan curah jantung dapat menjadi penanda utama perkembangan penyakit dan, bersama dengan gagal diastolik, dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk. Bisa disertai oliguria dan kebingungan. Pasien sering mengalami takikardia sebagai respons terhadap efek mediator inflamasi dan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan edema perifer dan hipovolemia, sedangkan di paru-paru, akibat peningkatan permeabilitas kapiler, pertukaran gas terganggu.

Dalam pengobatan, inisiasi resusitasi dan pemeliharaan sirkulasi yang tepat waktu sangat penting.

Pengukuran saturasi darah vena dan laktat secara rutin dilakukan untuk menentukan dan mengkompensasi hutang oksigen. Dalam 6 jam pertama syok septik, penggunaan obat inotropik positif dan resusitasi cairan sangat penting, yang secara signifikan mengurangi kegagalan dan kematian organ.

Gagal ginjal akut merupakan komponen yang relatif umum dari kegagalan multiorgan dengan etiologi multifaktorial. Ini adalah faktor risiko independen, meningkatkan angka kematian hingga 45-70% dengan adanya proses septik secara bersamaan. Peningkatan mortalitas yang signifikan terlihat ketika gagal ginjal dan gagal napas digabungkan.

Disfungsi sistem pencernaan pada pasien dengan MODS menyebabkan diare pada pasien sebagai akibat dari intoleransi makanan. Ini hasil dari aliran darah regional yang terganggu, motilitas gastrointestinal dan kelainan mikroflora bakterinya.

Untuk mengurangi risiko perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas, profilaksis ulkus stres, diagnosis dini dan pengobatan infeksi serta prosedur resusitasi yang lebih baik digunakan. Dianjurkan juga untuk menggunakan nutrisi parenteral. Di hadapan peristaltik lambat, obat prokinetik digunakan.

Gagal hati akut dikaitkan dengan kolestasis dan peningkatan kadar bilirubin darah. Selain itu, dimungkinkan untuk mengamati peningkatan transaminase, protein C, α1-antitripsin dan penurunan tingkat albumin.

Gejala sistem saraf yang paling umum adalah gangguan kesadaran akibat hipoksia dan hipotensi. Selain itu, berikut ini mungkin muncul:

• ensefalopati
• gangguan metabolisme
• pembengkakan otak
• penurunan perfusi otak dan mikrosirkulasi otak.

Polineuropati dan miopati serta demielinasi perifer bersamaan dan kerusakan aksonal tidak jarang terjadi. Harus diingat bahwa koma yang disebabkan oleh ensefalopati berkorelasi dengan peningkatan mortalitas.

Dalam kasus kelainan darah, leukositosis adalah patologi yang paling umum. Dimungkinkan juga untuk mengalami anemia ringan yang berhubungan dengan penekanan sumsum tulang dan iskemia. Apalagi trombositopenia merupakan salah satu penanda kegagalan multi organ. Ini hasil dari konsumsi intravaskular dan penurunan produksi trombosit yang terkait dengan penekanan sumsum tulang dan juga dapat diinduksi oleh heparin.

Sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC) sangat umum terjadi pada pasien dengan kegagalan banyak organ, ditandai dengan waktu pembekuan darah yang berkepanjangan, trombositopenia, dan rendahnya kadar fibrinogen dan protein C, yang mengakibatkan perdarahan dan anemia. Ini menyebabkan hipoksia jaringan dan kerusakan organ. Selama DIC, profilaksis trombosis vena dalam dianjurkan.

Disfungsi sistem kekebalan dimanifestasikan oleh gangguan reaksi hipersensitivitas tertunda, penurunan produksi antibodi, dan respon limfosit yang abnormal. Ini dapat menyebabkan infeksi mikroorganisme yang mematikan. Penggunaan awal antibiotik yang ditargetkan sangat penting dalam pengobatan, mengurangi kematian pada sepsis akut. Juga, dekontaminasi selektif pada saluran pencernaan dengan antibiotik yang tidak menyerap mengurangi kolonisasi saluran pencernaan bagian atas dan mengurangi risiko pneumonia yang berhubungan dengan ventilasi mekanis.

Kegagalan multiorgan berdampak negatif pada 4 sumbu neuroendokrin utama:

• pertama, gangguan aksis hipotalamus-tiroid menyebabkan sindrom T3 rendah, dan penurunan sekresi tiroksin berkorelasi dengan peningkatan mortalitas.
• kedua, pada syok septik terjadi defisiensi vasopresin relatif
• ketiga, pada sumbu glukosa-insulin, hipoglikemia sering dikaitkan dengan resistensi insulin relatif karena pelepasan sitokin pro-inflamasi dan hormon hiperglikemik; kontrol glikemik yang ketat mengurangi kegagalan multi-organ
• Keempat, sitokin mempengaruhi aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi kortisol dalam plasma darah, namun harus diingat bahwa kadar kortisol mungkin tidak adekuat, karena adanya insufisiensi adrenal, penggunaan glukokortikosteroid dosis rendah dianjurkan hanya pada syok septik. tidak responsif terhadap pemberian vasopresor

Kesimpulannya, inti dari pengobatan kegagalan multi-organ adalah terapi yang mendukung setiap organ yang gagal. Untuk mendapatkan pengobatan yang memadai dalam jangka waktu sesingkat mungkin, kondisi klinis pasien dipantau secara teratur dan masing-masing organ dipantau secara invasif atau non-invasif. Diagnosis yang tepat memungkinkan perawatan kausal yang tepat, perawatan yang tepat dan dukungan untuk organ yang rusak di unit perawatan intensif.

Perhatian khusus diberikan pada pasien dengan sepsis - mereka memerlukan pemberian antibiotik segera dan pengendalian infeksi, termasuk perawatan bedah.

Tidak boleh dilupakan bahwa pasien dengan gangguan mekanisme pertahanan berada pada peningkatan risiko berkembangnya sepsis dan MODS. Ini termasuk pasien yang menjalani kemoterapi, orang tua, orang dengan luka bakar, trauma multi-organ, diabetes, insufisiensi ginjal dan / atau hati kronis, asisten pernapasan, atau orang dengan kateter.

Kegagalan organ multipel: prognosis

Risiko kematian selama beberapa kali kegagalan organ meningkat dengan jumlah sistem yang gagal dan dengan tingkat keparahan dan durasi kegagalannya. Perlu diketahui bahwa disfungsi setiap organ berikutnya meningkatkan risiko kematian sebanyak 15%. Sekitar sepertiga kematian terjadi dalam 48 jam pertama, sementara 80% pasien MODS meninggal dalam waktu 14 hari. Ada beberapa faktor prognostik yang tidak menguntungkan termasuk penyakit akut, asidosis, usia tua, infeksi organisme resisten, dan gangguan respon imun. Pasien yang bertahan hidup memerlukan perawatan dan rehabilitasi yang lama dan intensif - setelah 6 bulan hanya 50% dari mereka yang kembali ke aktivitas biasanya.