Fibrinolisis adalah proses fisiologis dari pelarutan bekuan darah sebagai bagian dari homeostasis dan dipicu oleh aktivasi sejumlah enzim. Proses ini berperan dalam patensi dan angiogenesis pembuluh darah, penyembuhan luka, pertumbuhan tumor dan pembentukan metastasis.
Daftar Isi
- Fibrinolisis - tentu saja
- Mekanisme anti fibrinolisis
- Gangguan fibrinolisis
Fibrinolisis adalah proses fisiologis yang melawan pembekuan. Mengapa? Karena itu melarutkan gumpalan.
Fibrinolisis - tentu saja
Plasmin enzim fibrinolitik bersirkulasi di dalam plasma. Plasmin memecah fibrin, fibrinogen, faktor plasma: V, VIII dan XII dan protrombin. Plasmin diproduksi dari proenzim tidak aktif - plasminogen di bawah pengaruh aktivator plasminogen jaringan (t-PA) dan aktivator plasminogen jenis urokinase (u-PA). Konversi plasminogen menjadi plasmin juga dapat terjadi karena trombin.
Aktivator plasminogen jaringan dan aktivator plasminogen urokinase diproduksi di endotelium (t-PA) dan berbagai sel dan organ, termasuk ginjal (u-PA). Mereka dibentuk dalam bentuk prekursor rantai tunggal, yang diubah menjadi bentuk dua rantai aktif oleh kallikrein atau plasmin. Produk pemecahan plasma dari faktor XII mengaktifkan produksi kinin yang melebarkan pembuluh darah.
T-PA terutama penting untuk pelarutan fibrin dan dengan demikian untuk menjaga pembuluh darah tetap terbuka. Di sisi lain, plasmin, yang dibentuk dengan partisipasi u-PA, menyebabkan pengaktifan apa yang disebut metaloproteinase (sekelompok enzim proteolitik) yang berperan dalam pembentukan kembali jaringan dan migrasi sel (mengarah ke angiogenesis, membantu penyembuhan luka, pertumbuhan tumor dan pembentukan metastasis).
Mekanisme anti fibrinolisis
Ada dua penghambat aktivator plasminogen: PAI-1 dan PAI-2 - ini adalah protein yang diproduksi di megakariosit, sel hati dan endotel (PAI-1), serta di plasenta, monosit (PAI-2). Mereka berbeda dalam mekanisme tindakan yang sedikit berbeda. Zat yang ditemukan dalam plasma adalah alfa2-antiplasmin, zat yang diproduksi di hati. Jika alfa2-antiplasmin plasma habis, plasmin dinetralkan oleh alfa2-makroglobulin.
Penghambat fibrinolisis lain - procarboxypeptidase B2, diaktifkan oleh trombin (TAFI)
Dalam proses penguraian fibrin dan fibrinogen oleh plasmin, produk degradasi terbentuk - fragmen X, Y, D, E. Selama pencernaan plasmin dari fibrin ikatan-silang, alih-alih fragmen D, Dimer D terbentuk - penanda diagnostik penting yang berperan dalam proses diagnostik tromboemboli vena. Nilai batas tergantung pada laboratorium. Nilai yang paling sering dilaporkan dari 500ng / ml adalah batas di bawah VTE yang tidak mungkin terjadi.
Gangguan fibrinolisis
Gangguan fibrinolisis dapat berkembang atau melemahkan proses ini.
Diatesis hemoragik kongenital adalah sekelompok penyakit yang melibatkan antara lain tentang peningkatan aktivitas fibrinolisis. Setelah dinding pembuluh rusak, perdarahan sulit dikendalikan, karena gumpalan larut dengan sangat cepat. Penghambat fibrinolisis digunakan untuk meredakan gejala.
Proses fibrinolisis terganggu, juga pada sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Ini adalah sindrom sekunder dari banyak kondisi klinis, seperti:
- sepsis
- trauma ekstensif
- pankreatitis akut
- tumor ganas
terdiri dari aktivasi umum dari proses pembekuan darah, dan aktivasi atau penghambatan proses fibrinolisis. Beberapa gumpalan darah terbentuk dalam mikrosirkulasi, mengakibatkan iskemia pada banyak organ. Konsumsi trombosit, fibrinogen, faktor koagulasi plasma dimanifestasikan oleh diatesis hemoragik.
Dalam keadaan penyakit tertentu, seperti:
- stroke iskemik
- infark miokard
- emboli paru
substrat adalah penutupan lumen pembuluh darah oleh trombus.
Terapi utama untuk menyelamatkan nyawa dalam beberapa kasus adalah disolusi trombus menggunakan agen fibrinolitik. Obat fibrinolitik termasuk urokinase, alteplase, dan streptokinase. Obat ini diberikan secara intravena sebagai infus.
Sejak timbulnya gejala, diagnosis hingga pemberian obat dalam banyak kasus merupakan nilai yang menentukan bagi kehidupan seseorang.
