Pembengkakan janin: penyebab, gejala, prosedur

Pembengkakan janin bukanlah penyakit yang spesifik. Ini adalah gejala pra-tanda dari berbagai kelainan perkembangan janin, disertai dengan adanya transudat terisolasi atau umum dan / atau edema jaringan janin dan postpartum yang muncul selama kehidupan intrauterin. Apa saja gejala edema janin? Prosedur dan prognosis apa?

Daftar Isi

1. Pembengkakan janin: penyebab
2. Pembengkakan janin: diagnosis
3. Pembengkakan janin: diagnosis banding
4. Pembengkakan janin: penatalaksanaan

Pembengkakan janin juga bisa menjadi tanda kebocoran ke dalam rongga tubuh atau edema umum. Dalam situasi seperti itu, adanya edema pada jaringan plasenta dan jaringan subkutan, serta adanya eksudat ke dalam rongga peritoneum (asites), pleura (radang selaput dada) dan perikardium dapat dideteksi.

Frekuensi edema janin diperkirakan dari 1: 1.500 hingga 1: 7.000 kelahiran.

Perlu disebutkan di sini bahwa edema janin lebih sering didiagnosis di pusat ultrasonografi rujukan yang dirujuk oleh pasien dengan kecurigaan kelainan perkembangan janin.

Pembengkakan janin: penyebab

Terbentuknya pembengkakan jaringan janin dan efusi ke dalam rongga tubuh dapat disebabkan oleh beberapa patomekanisme yang berbeda. Yang paling penting di antaranya adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena, berkurangnya sintesis atau hilangnya protein, peningkatan permeabilitas kapiler, dan obstruksi limfatik.

Hanya selusin atau lebih hingga dua puluh persen janin yang memungkinkan untuk menentukan penyebab edema dan mengobatinya secara efektif pada periode prenatal memiliki peluang untuk bertahan hidup.

Peningkatan tekanan vena biasanya merupakan gejala kegagalan sirkulasi yang diakibatkan oleh gagal jantung janin, malformasi, atau kegagalan akibat anemia berat atau miokarditis.

Selain itu, peningkatan tekanan vena mungkin disebabkan oleh tekanan pada pembuluh darah oleh tumor (misalnya hemangioma hati) atau adanya bekuan darah di vena kava inferior.

Cacat bawaan atau penyakit pada hati dan ginjal janin menyebabkan penurunan sintesis protein dan kehilangannya yang berlebihan, yang mengakibatkan penurunan tekanan darah onkotik dan pembentukan edema.

Patomekanisme penting lainnya adalah peningkatan permeabilitas kapiler, akibat hipoksia kronis yang parah, yang dapat terjadi, misalnya, selama terjadinya infeksi.

Obstruksi limfatik, sering terlihat pada sindrom Turner, dapat menyebabkan pembengkakan jaringan janin di satu sisi, dan karakteristik kista limfatik di leher di sisi lain.

Selain itu, pembengkakan janin mungkin disebabkan oleh adanya kebocoran pembuluh darah dalam fistula arteriovenosa atau sindrom kembar.

Pada sindrom ini, janin donor terbatas dalam perkembangan intrauterin dan mengalami polihidramnion, sedangkan janin penerima mengalami overhidrasi - memiliki ciri edema umum dan polihidramnion.

Perubahan ini disebabkan oleh kelebihan volume janin penerima dan adanya gagal jantung kongestif.

Ada banyak penyakit yang menyertai pembengkakan janin. Mereka terdaftar di bawah ini.

1. Penyebab kardiovaskular

Cacat perkembangan

• hipoplasia ventrikel kiri
• saluran atrioventrikular umum
• hipoplasia ventrikel kanan
• cacat septum atrium
• cacat septum interventrikular
• jantung bilik tunggal
• transposisi kapal besar
• tetralogi Fallot
• Cacat Ebstein
• penutupan prematur dari foramen ovale atau duktus arteriosus
• batang arteri umum
• regurgitasi katup paru
• Fibroelastosis subendokard

Takikardia

• atrial flutter
• takikardia atrium paroksismal
• Sindrom Wolff-Parkinson-White
• takikardia supraventrikular

Brakiaritmia
Aritmia lainnya
Fistula arteriovenosa

• neuroblastoma
• teratoma sakral
• hemangioma besar pada janin dan tali pusat
• chorioangioma

Gumpalan darah dan oklusi pembuluh darah

• oklusi vena kava inferior, vena portal, vena femoralis, vena ginjal

Rhabdomyosarcoma jantung
Kanker jantung lainnya
Kardiomiopati

2. Cacat kromosom

45 X monosomi
Trisomi 13, 18, 21
Sindrom Turner (mosaik 45 X0, 46 XX)
Triploidy
Anomali lainnya

3. Displasia tulang

Dwarfisme yang fatal
Hipofosfatasia
Osteogenesis imperfecta
Achondrogenesis
Kekakuan sendi bawaan

4. Kehamilan ganda

Sindrom Pencurian Kembar
Kembaran tak berperasaan

5. Penyebab hematologis

Kebocoran janin-ibu
Pendarahan ke rongga tubuh
Talasemia alfa
Defisiensi glukosa-6-fosfatase
Cacat enzimatik lainnya pada sel darah merah
Hemofilia A.

6. Penyakit metabolik

Penyakit Gaucher
Gangliosidosis GM1

7. Infeksi

Parvovirus B19
Sitomegali
Toksoplasmosis
Sipilis
Herpes tipe 1
Rubella
Hepatitis virus
Leptospirosis

8. Cacat paru-paru

Hernia diafragma
Penyakit paru kistik kongenital
Teratoma mediastinum
Hipoplasia paru-paru
Hemangioma paru
Sekuestrasi paru-paru
Obstruksi bronkial
Kista bronkial

9. Cacat hati

Kalsifikasi hati
Fibrosis hati
Penyakit kistik hati
Obstruksi bilier
Sirosis familial hati

10. Cacat sistem kemih

Striktur koil, atresia uretra
Katup koil posterior
Sindrom nefrotik kongenital
Tim plum kering
Pecahnya kandung kemih secara spontan

11. Cacat saluran pencernaan

Atresia usus
Torsi usus
Duplikasi saluran pencernaan
Pergantian saluran pencernaan yang tidak sempurna
Peritonitis mekonium

12. Penyebab maternal

Diabetes parah yang tidak seimbang
Anemia berat
Hipoproteinemia
Kista Tecalutein

13. Penyebab iatrogenik

Penutupan duktus arteri setelah pemberian indometasin

Baca juga: Throttle: penyebab, gejala, pengobatan Kehamilan keracunan (gestosis): penyebab, gejala, dan pengobatan IUGR, yaitu hambatan pertumbuhan intrauterin

Pembengkakan janin: diagnosis

Pembengkakan umum janin dapat didiagnosis dengan USG. Sensitivitas penelitian ini dalam diagnosis patologi ini mencapai 100%. Selain itu, sebagian besar diagnosis dibuat selama pemeriksaan rutin.

Ciri khas dari bentuk edema umum janin yang berkembang meliputi:

• hyperplacentosis, yaitu penebalan plasenta, melebihi 4 cm
• penebalan jaringan subkutan melebihi 5 mm
• cairan di rongga peritoneum
• cairan di rongga pleura
• cairan di rongga perikardial
• polihidramnion, yang terjadi pada sekitar 50-75% janin dengan patologi ini.

Ini adalah salah satu penyebab utama kelahiran prematur yang terjadi di hampir semua kasus.

Diagnosis edema janin didasarkan pada adanya transudat ke dua rongga tubuh atau adanya transudat pada satu rongga tubuh dan pembengkakan jaringan subkutan.

Adanya edema umum pada jaringan subkutan merupakan faktor prognostik.

Adanya transudat yang terisolasi ke dalam rongga peritoneum paling sering dikaitkan dengan kelainan perkembangan pada saluran kemih atau gastrointestinal. Prognosis pada kasus ini lebih baik, dan penatalaksanaannya tergantung pada diagnosis akar penyebab edema.

Efusi pleura yang terisolasi paling sering dikaitkan dengan kelainan perkembangan pembuluh limfatik dan dibentuk oleh getah bening yang menumpuk.

Perlu diketahui bahwa onset dini perubahan dan koeksistensi efusi pleura dengan gejala edema umum lainnya tidak menguntungkan.

Di sisi lain, efusi satu sisi dan remisi lebih menguntungkan. Kehadiran cairan di rongga pleura janin dengan edema umum sangat penting - hal ini terkait dengan risiko hipoplasia paru.

Akhirnya, perlu ditambahkan bahwa efusi perikardial yang terisolasi mungkin merupakan gejala prodromal pertama dari edema umum kardiogenik.

Pembengkakan janin: diagnosis banding

Kelompok tes berikut digunakan dalam diagnosis banding:

• USG janin
• tes biokimia dan serologis pada ibu
• pengujian cairan ketuban
• pengujian sampel darah janin.

Penting

Meskipun begitu banyak tes diagnostik, seringkali tidak mungkin untuk menentukan penyebab pembengkakan janin.

Selain itu, karena fakta bahwa hampir semua janin dengan pembengkakan idiopatik meninggal dalam kandungan atau segera setelah lahir, sangat penting untuk melakukan pemeriksaan post-mortem secara menyeluruh, yang dapat memandu manajemen medis jika terjadi berulangnya patologi ini pada kehamilan berikutnya.

Pemeriksaan ultrasonografi, selain menilai tingkat keparahan edema, memungkinkan untuk menyingkirkan cacat struktural lain yang ada.

Pemeriksaan anatomi janin lengkap harus dilakukan, dengan perhatian khusus pada anatomi jantung, aliran darah intrakardiak, dan parameter aliran darah vaskular.

Adanya edema janin dan defek strukturalnya secara signifikan memperburuk prognosis.

Dalam kasus adanya edema janin umum, disarankan untuk melakukan tes serologis pada wanita hamil untuk mengecualikan adanya antibodi yang dapat menyebabkan penyakit hemolitik pada janin.

Tes serologis lainnya, seperti VDRL (tes infeksi sifilis), rubella, toksoplasmosis, parvovirosis atau infeksi cytomegalovirus, tidak boleh dilupakan.

Dalam situasi khusus, dengan edema janin berulang pada kehamilan berikutnya, disarankan untuk melakukan analisis histokompatibilitas HLA pada orang tua - kepatuhan antigen yang tinggi dapat menyebabkan edema umum janin.

Ketika edema janin didiagnosis pada paruh pertama kehamilan, tes cairan ketuban dilakukan untuk diagnosis lebih lanjut - berkat sel yang dikandungnya, kariotipe janin dapat dinilai.

Selain itu, konsentrasi alfa-fetoprotein dalam cairan ketuban dapat dinilai (digunakan untuk menilai terjadinya defek struktural pada janin), dapat dibiakkan, dan jika diduga terdapat defek metabolik, dapat dilakukan uji defek enzimatik.

Diagnosis edema janin setelah 24 minggu kehamilan berarti diagnosis patologi ini didasarkan pada penilaian darah janin yang diperoleh dengan tusukan pembuluh janin.

Tes berikut harus dilakukan pada sampel darah yang dikumpulkan:

• hitung darah lengkap dengan apus dan trombosit
• tes genetik (kariotipe, kemungkinan tes metabolik)
• uji konsentrasi protein
• proteinogram
• penilaian konsentrasi antibodi IgM
• isolasi genom parvovirus dengan PCR
• dalam kasus dugaan thalassemia alfa - analisis rantai hemoglobin.

Pembengkakan janin: penatalaksanaan

Menentukan faktor etiologi yang menyebabkan berkembangnya edema janin tidak diragukan lagi akan mempengaruhi penatalaksanaan dan prognosis lebih lanjut.

Biasanya, janin dengan asites yang terisolasi atau efusi pleura memiliki prognosis yang baik.

Pembengkakan parah yang disebabkan oleh anemia juga menawarkan kesempatan untuk sembuh.

Dalam situasi seperti itu, beberapa transfusi sel darah merah yang dilengkapi dengan larutan albumin dilakukan.

Selain itu, janin dengan edema akibat aritmia memiliki kesempatan untuk menjalani perawatan prenatal.

Di sisi lain, demonstrasi anomali struktural jantung janin kurang baik.

Jika penyebab edema janin tidak dapat ditentukan, terminasi harus dipertimbangkan pada paruh pertama kehamilan.

Pada paruh kedua kehamilan, upaya dilakukan untuk terapi prenatal.

Untuk tujuan ini, transfusi sel darah merah, obat antiaritmia dengan adanya gangguan irama jantung janin, transfusi albumin atau tusukan dekompresi rongga pleura dan peritoneum janin digunakan.

Perlu diketahui bahwa dalam kasus perubahan edema yang tidak terlalu parah, penghentian kehamilan lebih awal (sekitar 34 minggu durasinya) dapat dipertimbangkan, tetapi biasanya aktivitas kontraktil rahim terjadi pada tahap awal.

Karena prognosis yang pada akhirnya tidak menguntungkan, tidak dianjurkan untuk melakukan operasi caesar karena asfiksia intrauterin janin yang akan datang.

Artikel yang direkomendasikan:

Kehamilan yang terancam: penyebab. Dari mana datangnya masalah mengakhiri kehamilan?