Nefritis - gejala, pengobatan, penyebab, diet

Nefritis adalah penyakit serius - dalam hal ini, perawatan di rumah tidak akan membantu. Nefritis - baik itu glomerulonefritis, nefritis interstisial, atau pielonefritis - memerlukan konsultasi dengan dokter Anda. Apa penyebab dan gejala nefritis? Apa pengobatannya? Diet apa yang dianjurkan?

Nefritis adalah penyakit di mana ginjal mengalami peradangan. Ada glomerulonefritis, nefritis interstisial, dan pielonefritis. Terlepas dari jenis nefritis, perawatan spesialis diperlukan - perawatan di rumah tidak akan membantu, dan bahkan dapat memperburuk gejala. Konsekuensinya mungkin komplikasi serius.

Glomerulonefritis

1. Glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis pasca streptokokus akut

Alasan

Glomerulonefritis pasca-streptokokus akut adalah bentuk glomerulopati yang ditentukan secara imunologis yang terjadi setelah riwayat infeksi streptokokus hemolitik-A grup A pada saluran pernapasan atau kulit. Masa pemulihan setelah infeksi saluran pernafasan terputus setelah sekitar 2-3 minggu dengan munculnya gejala ginjal, yang merupakan hasil dari akumulasi kompleks imun di glomeruli ginjal dan aktivasi komplemen .

Gejala

Kira-kira 2 minggu setelah akhir dari faring akut atau infeksi kulit, gejala kelemahan umum dengan mikrohematuria dan proteinuria muncul. Yang kurang umum adalah:

• hipertensi
• pembengkakan
• nyeri di daerah pinggang
• sakit kepala
• sifat tidur
• kejang akibat pembengkakan otak

Krisis hipertensi juga dapat terjadi dengan gejala gagal ventrikel kiri, seperti edema paru dan dispnea. Perlu diketahui bahwa pada separuh pasien perjalanannya mungkin tanpa gejala.

Diagnostik dan penelitian

Pemeriksaan umum urin menunjukkan eritrosituria, proteinuria dan rolluria sel darah merah, dan hitung darah menunjukkan peningkatan kreatinin dan urea, peningkatan titer antistreptolysin dan anti-DNAase B, dan penurunan konsentrasi komplemen.

Untuk diagnosis glomerulonefritis pasca streptokokus akut, riwayat infeksi streptokokus, adanya streptokokus pada usap dari tenggorokan atau kulit, peningkatan titer ASO (anti-streptolysin), dan penurunan konsentrasi komplemen adalah yang paling penting.

Diagnosis banding termasuk penyakit Berger dan glomerulonefritis yang berkembang pesat.

Pengobatan

Perawatan didasarkan pada penggunaan antibiotik aktif melawan streptokokus yang sudah ada, serta membatasi asupan cairan dan pemberian diuretik loop dengan adanya edema. Pada pasien dengan hipertensi arteri, disarankan untuk memberikan obat antihipertensi, seperti penghambat saluran kalsium, penghambat konvertase, sartan atau beta-blocker. Selain itu, pasien dianjurkan untuk membatasi suplai protein.

Prognosa

Pemulihan total diamati pada sekitar 90 persen. anak-anak dan 50 persen orang dewasa. Kematian mungkin disebabkan oleh kelebihan cairan tubuh dan krisis hipertensi. Perlu diingat bahwa trace hematuria atau proteinuria yang menetap selama beberapa bulan mungkin merupakan gejala pertama uremia kronis, yang dapat menyebabkan perkembangan uremia kronis setelah bertahun-tahun.

Menahan Urine Membahayakan Ginjal Anda!

Glomerulopati pasca infeksi akut

Penyakit ini disebabkan oleh sepsis yang disebabkan oleh bakteri selain streptokokus (misalnya Meningococcus, Pneumococcus, Salmonella), virus (misalnya HBV, HIV), atau parasit. Gejala pasien biasanya lebih ringan daripada glomerulopati pasca-streptokokus. Perlu diingat bahwa penyakit ini biasanya sembuh total setelah infeksinya terkendali.

Glomerulopati akut dalam perjalanan penyakit sistemik

Penyakit yang menyebabkan jenis glomerulonefritis ini termasuk lupus sistemik, sindrom Good-pasture, penyakit Schånlein-Henoch, dan bentuk vaskulitis tertentu selama sindrom Wegener atau Churg-Strauss.

a) KOMPLIKASI GINJAL LUPUS

Penyebab: Nukleosom memainkan peran terbesar dalam perkembangan komplikasi ginjal pada lupus sistemik. Bergabungnya bagian kationik nukleosom dengan komponen anionik kapiler menyebabkan endapan nukleosom dan antibodi anti-nukleosom terbentuk di glomeruli ginjal.

Gejala: Selain gejala lupus umum seperti:

• erupsi kulit
• rambut rontok
• artralgia
• serositis

gejala ginjal muncul, yang bergantung pada jenis dan luasnya lesi glomerulus. Dengan adanya perubahan minimal pada glomeruli, sedikit proteinuria, hematuria, dan rolleruria sel darah merah. Namun, pada pasien dengan perubahan hiperplastik membran atau membran - sindrom nefrotik terjadi.

Diagnostik, tes: Mereka ditentukan berdasarkan gambaran klinis karakteristik serta adanya antibodi anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q dan anti-nukleosomal.Antibodi antifosfolipid juga mungkin ada, yang bertanggung jawab untuk pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah otak, jantung, atau organ lain dan yang dapat menyebabkan keguguran berulang. Selain itu, leukopenia dan trombositopenia sering ditemukan pada pemeriksaan hitung darah.

Perawatan: Perawatan melibatkan prednisolon intravena berdenyut selama 5 sampai 7 hari, dan kemudian beralih ke glukokortikosteroid oral dan imunosupresan seperti siklofosfamid, azatioprin, siklosporin A dan mikofenolat mofetil.

b) TIM GOODPASTURE

Hal ini disebabkan oleh adanya autoantibodi IgG yang menargetkan membran basal glomeruli. Secara karakteristik, antibodi ini bereaksi silang dengan protein membran basal alveolar.

Gejala: Sindrom Goodpasture biasanya terjadi pada pria di bawah 40 tahun dan muncul dengan pendarahan dari saluran pernapasan (hemoptisis), yang sering mendahului gambaran klinis glomerulonefritis yang berkembang pesat. Kebetulan hanya ginjal yang terkena penyakit.

Diagnostik dan pengobatan: Ini didasarkan pada adanya antibodi terhadap membran basal glomeruli (anti-GBM) dalam serum darah. Selain itu, deposisi linier dari antibodi ini di membran basal glomerulus dan alveoli dapat dibuktikan dengan uji imunofluoresensi dari biopsi. Sindrom Goodpasture membedakan dari sindrom paru-ginjal lain seperti sindrom Churg-Strauss, penyakit Wegener, sindrom HUS, dan rheumatoid vasculitis.

Pengobatan: Ini didasarkan pada penggunaan plasmaferesis, terapi denyut nadi dengan metilprednisolon (dosis 500-1000 mg) dan pengobatan denyut nadi dengan siklofosfamid (dosis 1000 mg) sebulan sekali.

c) PENYAKIT SCHONLEIN-HENOCH

Penyakit Schӧnlein-Henoch adalah penyakit yang umumnya menyerang anak-anak, biasanya sampai usia 15 tahun.

Gejala: Ditandai dengan adanya purpura hemoragik kulit (terutama mengenai ekstremitas bawah), perubahan inflamasi pada persendian, nyeri perut dengan perdarahan gastrointestinal dan gejala nefropati glomerulus. Gejala nefropati termasuk hematuria atau hematuria yang berhubungan dengan proteinuria, sindrom nefrotik, atau glomerulonefritis yang berkembang pesat.

Diagnostik dan tes: Ditetapkan berdasarkan gejala klinis yang khas. Selain itu, kadar serum IgA dan kompleks imun yang bersirkulasi meningkat.

Pengobatan: Hanya bergejala.

Artikel yang direkomendasikan:

Pielonefritis: Penyebab, Gejala, dan Pengobatan

2. Glomerulonefritis yang progresif cepat

Glomerulonefritis yang progresif cepat adalah suatu kondisi yang menyebabkan gagal ginjal dalam jangka pendek. Jika tidak diobati, dapat menyebabkan uremia bahkan dalam waktu 6 minggu.

Alasan

Penyakit ini mungkin merupakan kelainan idiopatik atau gejala ginjal dari penyakit sistemik (misalnya, Wegener's Hodgkin). Berdasarkan tes serologis, tiga jenis glomerulonefritis yang berkembang pesat dapat dibedakan.

• tipe I - dalam tipe I, dapat ditentukan dengan pengujian imunofluoresensi dari antibodi terhadap membran basal ginjal atau antibodi yang juga terdapat di paru-paru (sindrom Goodpasture). Inilah yang disebut antibodi anti-GBM.
• tipe II - tipe II ditandai dengan adanya endapan kompleks imun di membran basal glomerulus, yang membentuk gugus karakteristik. Gambaran seperti itu ditemukan pada lupus, glomerulopati pasca streptokokus, dan glomerulopati yang diinduksi oleh cryoglobulin.
• tipe III - pada tipe III ada gambaran vaskulitis dengan adanya antibodi terhadap antigen sitoplasma granulosit (c-ANCA). Ini adalah karakteristik dari Wegener's Hodgkin's, panenteritis microscopica dan glomerulonefritis extracapilaris.

Gejala

Orang sakit punya

• tekanan darah tinggi yang parah
• proteinuria besar
• ESR yang dipercepat
• peningkatan kreatinemia

Diagnostik

Glomerulonefritis progresif cepat dibedakan dari gagal ginjal akut yang disebabkan oleh nefritis interstisial prerenal, ginjal, atrofi, atau akut. Tes serologis dan biopsi ginjal digunakan untuk diagnosis banding.

Pengobatan

Pengobatan dengan plasmaferesis dan glukokortikosteroid selama 5 sampai 7 hari. Selain itu, siklofosfamid ditambahkan ke terapi.

Prognosa

Prognosisnya tergantung pada stadium penyakit saat pengobatan imunosupresif dimulai. Dalam kasus fungsi ginjal sisa yang diawetkan, adalah mungkin untuk meningkatkan fungsi pada separuh pasien. Pasien dengan tipe I penyakit ini biasanya tidak mengalami kekambuhan, tidak seperti pasien dengan glomerulonefritis tipe II dan III yang berkembang pesat.

Menurut pakar Iza Czajka, ahli fisiologi nutrisi

Diet untuk penyakit ginjal dan proteinuria

Diet apa yang harus digunakan dengan nefritis tubulointerstitial, dengan proteinuria?

Iza Czajka, ahli fisiologi nutrisi: Pada nefritis akut, diet yang digunakan untuk meredakan organ yang sakit. Tergantung pada dinamika proses inflamasi, dokter Anda harus menentukan pola makan Anda.

Rekomendasi umum termasuk pembatasan natrium dan protein. Diet karbohidrat-lemak dengan sedikit garam dan pembatasan cairan dianjurkan. Ada bubur beras, rusk, tepung terigu rendah protein, pure buah dalam jumlah terbatas, kolak, kentang tumbuk.

Contoh menu untuk sekitar 1400 kkal: sarapan pertama - semolina dengan pure buah. Sarapan kedua - biskuit, 200 ml teh dengan gula. Makan siang - murni dengan mentega, kolak apel. Teh sore - labu dan minuman apel 200 ml, roti mentega kecil. Makan malam - bubur nasi dengan mentega, rusks.

Saat Anda pulih, diet Anda diperkaya dengan semua produk.

3. Glomerulonefritis progresif kronis

Glomerulonefritis progresif kronis melibatkan tahapan dalam perkembangan berbagai bentuk patologis glomerulopati. Kebanyakan pasien tidak memiliki onset penyakit akut.

Alasan

Inti dari glomerulonefritis progresif kronis adalah kerusakan pada glomeruli (glomerulonefritis fase I). Sebagai akibat dari kerusakan ini, protein plasma menembus ke dalam pramuria, yang mencapai lumen tubulus proksimal, merangsang sel-sel tubular untuk menghasilkan endotelin, kemokin dan sitokin. Hal ini mengakibatkan proliferasi fibroblas interstisial ginjal dan sintesis matriks ekstraseluler, akibatnya terjadi fibrotisasi progresif dan dengan demikian parenkim ginjal menghilang. Selain itu, kerusakan glomerulus memiliki efek mengaktifkan sistem renin-angiotensin dan meningkatkan produksi angiotensin II. Hal ini, pada gilirannya, dengan meningkatkan sintesis dari transformasi beta faktor pertumbuhan, menyebabkan hipertrofi sel tubular dan transformasi mereka menjadi fibroblas yang menghasilkan kolagen tipe IV. Dengan cara ini, proses fibrosis ginjal menjadi lebih cepat.

Faktor percepatan progresi nefropati adalah beratnya proteinuria, tingkat tekanan sistemik, adanya toksin endogen dan eksogen, dan gangguan metabolisme seperti diabetes, hiperlipidemia, dan gangguan keseimbangan air, elektrolit dan asam basa.

Gejala

Penyakit ini tetap asimtomatik untuk waktu yang lama. Onsetnya sulit untuk ditentukan, dan biasanya didiagnosis secara tidak sengaja dengan mengidentifikasi pasien dengan proteinuria, hematuria, rolleruria sel darah merah, dan hipertensi arteri. Penyakit ini berkembang sangat lambat dan menyebabkan perkembangan uremia hanya setelah beberapa tahun lamanya. Gejala-gejala pasien sangat bergantung pada derajat gagal ginjal. Faktor yang mempercepat hilangnya sisa parenkim ginjal antara lain hipertensi yang tinggi dan tidak terkontrol, gangguan cairan dan elektrolit, hiperlipidemia, hiperurisemia, hiperglikemia, dan penggunaan obat antiinflamasi non steroid.

Pengobatan:

Pada pasien dengan fungsi ekskresi ginjal normal, dianjurkan untuk menggunakan obat penurun tekanan darah, obat anti-agregasi dan, jika perlu, antibiotik. Setiap pengobatan imunosupresif harus bergantung pada jenis dan aktivitas glomerulopati. Selain itu, direkomendasikan untuk mengontrol keseimbangan elektrolit air dan asam basa dengan hati-hati serta membatasi suplai protein. Dengan adanya hiperlipidemia, obat-obatan digunakan untuk menurunkan lipid darah, dan dalam kasus hiperurisemia - allopurinol.

Artikel yang direkomendasikan:

Penyakit ginjal berkembang secara rahasia

4. Glomerulonefritis kronis yang dimanifestasikan oleh hematuria terisolasi dan / atau proteinuria atau hematuria intermiten

Alasan

Penyebab hematuria dengan atau tanpa proteinuria meliputi:

• glomerulopati primer (nefropati IgA - penyakit Berger, penyakit membran basal tipis, glomerulopati segmental atau fokal proliferatif lainnya)
• glomerulopati dalam perjalanan penyakit sistemik atau bawaan (sindrom Alport-Fabry, anemia sel sabit)
• glomerulopati selama infeksi atau diatesis hemoragik (defisiensi faktor koagulasi, angiopati)

Diagnostik, penelitian

Diagnosis penyebab hematuria yang disebutkan di atas bisa jadi sulit dan hanya dapat didasarkan pada pemeriksaan yang cermat terhadap biopsi ginjal, menyingkirkan penyebab urologis hematuria atau gangguan pembekuan darah. Demonstrasi eritrosit dysmorphic dalam urin, yang menunjukkan asal glomerulus mereka, mungkin sangat membantu dalam menentukan penyebab hematuria.

a) Nefropati IgA (PENYAKIT BERGER)

Penyakit Berger adalah contoh glomerulonefritis kronis, yang dimanifestasikan oleh hematuria yang terjadi secara berkala dengan infeksi saluran pernapasan bagian atas, saluran kemih, atau saluran pencernaan. Hal ini ditandai dengan adanya kompleks imun yang terutama terdiri dari IgA dan C3 yang terkait dengan antigen eksogen di dalam mesangium tubuh ginjal.

Gejala: Episode hematuria yang muncul secara berkala tidak disertai dengan nyeri sendi atau perut atau erupsi kulit. Setelah beberapa hari, penurunan eritrosituria yang cepat dapat diamati, kemudian tetap pada tingkat rendah yang konstan sampai serangan hematuria lainnya terjadi.

Diagnostik, tes: Ini ditentukan berdasarkan wawancara dan hasil imunofluoresensi biopsi ginjal.

Prognosis: Sekitar 50 persen Nefropati IgA dapat menyebabkan perkembangan uremia kronis pada pasien. Perlu diingat bahwa dengan adanya hipertensi dan proteinuria tinggi, perkembangan penyakit dipercepat secara signifikan.

Pengobatan: Tergantung pada perjalanan klinis dan jumlah proteinuria. Penggunaan glukokortikosteroid diindikasikan pada pasien dengan proteinuria diatas 0,5 g / hari dan gambaran glomerulonefritis microsopica pada pemeriksaan bioptik ginjal. Dalam kasus perubahan proliferatif mesangum, pemberian inhibitor konvertase dan penghambat reseptor AT-1 bersama dengan glukokortikosteroid direkomendasikan.

Di Polandia, 95 persen. orang dengan penyakit ginjal kronis tidak menyadari kondisi tersebut

Hingga 4,5 juta orang Polandia menderita penyakit ginjal kronis. Untuk menyelamatkan nyawa, 4.000 orang memulai pengobatan dengan dialisis. Kebanyakan dari mereka terlambat mengetahui tentang penyakit itu.

sumber: Biznes.newseria.pl

GINJAL TUBEROSENTINER

Nefritis tubulointerstitial adalah kelompok penyakit heterogen yang disebabkan oleh agen non-infeksi dan infeksi. Perjalanan mereka bisa akut dan kronis. Penyakit berkembang di dalam tubulus ginjal dan jaringan pendukungnya (jaringan interstisial) dan biasanya dimanifestasikan oleh poliuria, asidosis tubulus, kehilangan garam ginjal, dan hipo- atau hiperkalemia. Selain itu, penderita juga menderita proteinuria, hipertensi arteri sedang, dan anemia. Perlu diingat bahwa hasil dari proses inflamasi pada jaringan interstisial adalah hilangnya parenkim ginjal dan perkembangan uremia. Perawatan bersifat kausal - jika memungkinkan.

Alasan:

Penyebab utama nefritis interstisial meliputi:

• penyakit ginjal herediter (misalnya sindrom Alport, penyakit ginjal kistik pada orang dewasa)
• vena eksogen (misalnya logam berat, analgesik, beberapa antibiotik) dan endogen (misalnya hiperurisemia, hipokalemia, sistinosis)
• gangguan kekebalan (misalnya sindrom Sjgren, amiloidosis)
• gangguan suplai darah ginjal yang disebabkan oleh misalnya perubahan aterosklerotik pada pembuluh ginjal, gagal ginjal non-inflamasi akut
• infeksi
• kanker (mis. multiple myeloma, limfoma)
• penyebab lain (misalnya, nefropati obstruktif, aliran keluar vesikoureteral)

1. Nefritis interstisial non-infeksi akut

Nefritis interstitial non-infeksi akut adalah suatu kondisi yang ditandai dengan edema dan infiltrasi seluler pada jaringan interstisial. Hal ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang mengganggu aliran darah ginjal, obat-obatan, toksin endogen dan eksogen, serta reaksi imunologis.

Gejala

Mereka bergantung pada faktor etiologi dan intensitas perubahan pada tubulus ginjal dan interstitium. Pada nefritis interstitial akut yang disebabkan oleh toksin endogen atau eksogen atau pada penyakit infeksi, gejala kerusakan ginjal biasanya muncul dari awal penyakit, sedangkan pada nefritis interstitial akut akibat hipersensitivitas obat, gejala dapat muncul segera setelah meminum obat atau hanya setelah meminum obat. beberapa waktu (biasanya beberapa minggu) setelah meminumnya. Dalam kasus nefritis interstitial imunologis akut, berikut ini didiagnosis pada pasien:

• demam
• ruam
• nyeri sendi

Selain itu, mereka menunjukkan eosinofilia darah perifer, gambaran biokimia dari kerusakan hati, peningkatan kreatininemia dan konsentrasi urea, dan asidosis metabolik akut. Gejala ginjal dari nefritis jenis ini dapat mencakup proteinuria sedang, hematuria, rolleruria, dan leukosituria, serta oliguria atau anuria. Perlu diingat bahwa biasanya setelah agen penyebab nefritis interstisial akut kadaluwarsa, semua gejala nefropati hilang.

Diagnostik

Diagnosis nefritis interstisial akut biasanya mudah, dan hanya beberapa pasien yang memerlukan biopsi ginjal untuk diagnosis. Penyakit ini harus dibedakan dari glomerulonefritis akut dan dari pielonefritis akut.

Pengobatan

Pengobatan nefritis interstitial akut bersifat kausal. Misalnya, jika diduga disebabkan oleh pengobatan yang diminum oleh pasien, maka pengobatan tersebut harus dihentikan. Pemberian glukokortikoid jangka pendek direkomendasikan pada nefritis interstisial terkait imun akut.

Artikel yang direkomendasikan:

Ginjal: struktur dan fungsi

2. Nefritis interstitial non-infeksi kronis

Nefritis interstisial non infeksius kronis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya infiltrat seluler di jaringan interstisial yang menyebabkan fibrosis dan kerusakan struktur ginjal.

Alasan

Penyebab peradangan jenis ini meliputi:

• gangguan metabolisme seperti misalnya diabetes, hiperkalsemia, hiperurisemia
• keracunan dengan logam berat, misalnya timbal, kadmium
• obat-obatan seperti parasetamol, turunan asam salisilat, garam litium atau siklosporin A.
• reaksi kekebalan yang terjadi, misalnya, pada pasien setelah transplantasi ginjal

Gejala

Perjalanan penyakit ini asimtomatik selama bertahun-tahun. Gejala awal berupa poliuria, nokturia, dan gangguan konsentrasi urin. Selain itu, pasien dengan nefritis interstisial kronis sangat rentan terhadap infeksi bakteri, yang berarti mereka sering mengembangkan pielonefritis bakteri. Perkembangan infeksi mempercepat perkembangan nefropati.

Diagnostik, penelitian

Diagnosis nefritis interstitial kronis sangat sulit karena banyak pasien menyembunyikan asupan obat penghilang rasa sakit yang konstan. Penting untuk mencatat riwayat dengan hati-hati dan melakukan tes diagnostik untuk mendeteksi kemungkinan gangguan metabolisme. Penyakit ini dibedakan dari pielonefritis kronis (bakteri) dan glomerulonefritis kronis.

Pengobatan

Perawatan didasarkan pada pengangkatan agen penyebab penyakit, melawan infeksi terkait
penyakit ginjal bakteri dan hipertensi.

Diabetes merusak ginjal

sumber: Lifestyle.newseria.pl

3. Nefritis interstisial dari etiologi infeksi

Nefritis interstitial infeksiosa adalah penyakit di mana peradangan terjadi di jaringan interstisial ginjal. Mereka disebabkan oleh infeksi saluran kemih ascending atau infeksi yang ditularkan melalui darah.

Alasan

Patogen paling umum yang bertanggung jawab atas infeksi saluran kemih bakteri adalah Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris dan Klebsiella. Selain itu, pengendapan bakteri disukai oleh iskemia ginjal, beberapa gangguan metabolisme seperti diabetes atau asam urat, penggunaan obat antiinflamasi non steroid yang berlebihan dan penggunaan imunosupresan. Infeksi menyebabkan gangguan fungsi tubulus ginjal dan kerusakan parenkim ginjal, yang menyebabkan fibrosis dan jaringan parut. Perlu diingat bahwa infeksi akut dapat menyebabkan abses yang terletak di antara korteks dan puting susu, sedangkan infeksi kronis menyebabkan fibrosis ginjal lengkap.

GINJAL MODE AKUT DAN KRONIS

Gejala pielonefritis akut

Ciri-cirinya adalah demam disertai menggigil, disuria, serta nyeri tekan dan nyeri di daerah pinggang. Gejala yang terlihat pada anak-anak mungkin tidak biasa - ada demam, sakit perut dan kepala, mual dan muntah. Perlu diingat bahwa pielonefritis akut dapat menyebabkan perkembangan abses ginjal atau perirenal multipel dan berkembangnya sepsis yang parah.

Gejala pielonefritis kronis

Perlu diingat sejak awal bahwa pielonefritis kronis hanya berkembang pada pasien dengan perubahan pada saluran kemih yang menghambat aliran urin. Gejala biasanya tidak spesifik dan meliputi:

• kelemahan umum
• sakit kepala
• mual
• penurunan berat badan
• nyeri di daerah lumbosakral

Selain itu, ada demam atau demam ringan dan hipertensi arteri. Jika tidak mungkin untuk menghilangkan penyumbatan pada aliran keluar urin, hidronefrosis atau pyonephrosis berkembang, yang menyebabkan hilangnya parenkim ginjal dan perkembangan uremia.

Diagnostik, pengobatan

Diagnosis pielonefritis akut dan kronis didasarkan pada riwayat rinci dan tes diagnostik seperti hitung darah, urin, ultrasonografi, urografi, dan computed tomography. Seseorang tidak boleh lupa untuk melakukan pemeriksaan prostat pada pria dan pemeriksaan ginekologi pada wanita.

• Jumlah darah - Untuk pielonefritis akut, biasanya terjadi penurunan sel darah merah yang dipercepat dan peningkatan sel darah putih. Pasien dengan pielonefritis kronis mengalami anemia dan peningkatan kreatinin dan / atau urea. Selain itu, gangguan konsentrasi urin dan gambaran asidosis tubulus dapat terjadi
• Urinalisis - adanya leukosituria menunjukkan peradangan pada saluran kemih, sedangkan sel darah putih menunjukkan pielonefritis. Eritrosituria yang cukup berat ditemukan pada pielonefritis akut dan kronis. Selain itu, proteinuria yang ada kecil dan terutama berbentuk tubular.
• Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sangat berguna dalam diagnosis pielonefritis kronis. Pemeriksaan menunjukkan kontur kontur ginjal, penipisan korteks ginjal, dan distorsi sistem calico-panggul akibat rusaknya papilla ginjal dan adanya perubahan jaringan parut.
• Pemeriksaan Urografi - pemeriksaan ini tidak menunjukkan ciri-ciri khusus dalam kasus pielonefritis akut, sedangkan dalam kasus pielonefritis kronis, ada distorsi garis besar dan sistem panggul-panggul serta penipisan korteks yang tidak merata

Artikel yang direkomendasikan:

Nefritis interstisial: penyebab, gejala, dan pengobatan

Pielonefritis dibedakan dari glomerulopati primer atau sekunder, kanker saluran kemih dan genital, dan penyakit perut seperti radang usus buntu, pankreatitis, dan radang kandung empedu.

Perawatan: Dalam kasus peradangan akut pada saluran kemih, hal terpenting adalah menghilangkan penyebab yang menghalangi aliran keluar urin atau faktor-faktor yang mempengaruhi infeksi saluran kemih. Pemilihan antibiotik harus didasarkan pada penentuan organisme penyebab dan kerentanannya terhadap antibiotik yang berbeda. Biasanya, turunan kotrimoksazol, amoksisilin atau kuinolon digunakan untuk jangka waktu sekitar 5 sampai 7 hari. Tidak boleh dilupakan bahwa ketika memilih dan memberi dosis antibiotik, derajat disfungsi ekskresi ginjal harus diperhitungkan, dan kemungkinan hipersensitivitas terhadap obat ini harus disingkirkan.

Pengobatan pielonefritis kronis bersifat kausal. Jika terjadi infeksi, pemilihan antibiotik harus berdasarkan hasil antibiotik, dan pengobatan harus dilanjutkan sampai semua gejala hilang. Selain itu, orang tidak boleh melupakan pengobatan hipertensi arteri dengan penghambat konvertase, sartan dan penghambat saluran kalsium non-dihidropiridin. Dengan adanya anemia, eritropoietin digunakan.

Prognosa:

Dengan menghilangkan faktor-faktor yang berkontribusi pada perkembangan pielonefritis, prognosisnya baik, asalkan pengobatan antibakteri dilakukan lebih awal. Pada pasien yang tersisa, penyakit ini dapat berlangsung lama dan menyebabkan penurunan bertahap pada parenkim ginjal aktif dan perkembangan uremia. Perkembangan nefropati dapat diperlambat dengan mengobati eksaserbasi peradangan dan hipertensi, serta dengan menghindari gangguan cairan dan elektrolit serta membatasi asupan protein.